La fluoxetina 194

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Farmacocinética Clínica de fluoxetina Se pueden requerir 46 semanas de titulación para determinar la dosis más efectiva con efectos secundarios mínimos (Santosh 2014). líquido fluoxetina para la ansiedad o bajo estado de ánimo, por ejemplo, podría iniciarse con 24 mg una vez al día, aumentó en 24 mg o menos cada 78 días, debido a su larga vida media (14 días) (Altamura 1994) e incrementa hecho hasta que la óptima se alcanza la dosis. Esta estrategia tiene que ser discutido plenamente con la familia y el paciente. Mostrar Ocultar resumen Resumen Resumen: RESUMEN trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno complejo, multifactorial, cuya prevalencia va en aumento. biomarcadores específicos aún no se han identificado para los fenotipos clásicos ASD, por lo que a pesar de los avances terapéuticos, la mayoría de las intervenciones se centran en los trastornos comórbidos de los TEA y tienen poco impacto en la patogénesis de la enfermedad. Este artículo describe los tratamientos con fármacos que se dirigen a los síntomas principales del autismo y sus trastornos comórbidos en niños y adolescentes. Se discuten las dificultades y los problemas encontrados en el tratamiento de las comorbilidades más frecuentes, con énfasis en la seguridad, tolerabilidad y eficacia de los medicamentos. En vista de su uso generalizado, también se describe la medicina complementaria y alternativa. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Tenga en cuenta que el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), trastornos de ansiedad, la depresión y el comportamiento desafiante (agresividad e irritabilidad) están con frecuencia comórbido en TEA Entender que los tratamientos farmacológicos actuales apuntan principalmente a reducir dichas comorbilidades pero no se ocupará de los mecanismos biológicos que son responsables para los síntomas centrales de los TEA Apreciar que para la gestión de las características esenciales del TEA, los programas de tratamiento que implican psicosocial, el lenguaje y las terapias conductuales siguen siendo el pilar n el año 2016 preview Puede PJ Santosh J. Singh 0 Comentarios 0 citas concentración plasmática real del fármaco original con metabolitos se de importancia terapéutica, aunque el profármaco no está activo. Hay numerosos métodos disponibles para la detección de ASA con su metabolito activo ácido salicílico (SA) (Altamura et al. 1994 Bae et al. 2008 McMahon y Kelly, 1998 Mullangi et al. 2012 Pirker et al. 2004 Shaw y Tsai, 2012 Yamamoto et al., 2007). Del mismo modo, diferentes métodos disponibles para la determinación de CLP y CLPM (Delavenne et al. 2010a, b El-Sadek et al. 2011 Karaniewiczada et al. 2012 Peer et al. 2012 Robinson et al. 2007 Silvestro et al. 2011 Singh et al .. 2005 Souri et al 2006 Yang y otros, 2009) Sin embargo, debido a un metabolismo rápido y extenso, ASA y Correspondencia a:. Rabi S. Bhatta, Farmacocinética y metabolismo División. CSIR Central Drug Research Institute, Lucknow 226031, India. Mostrar Ocultar resumen Resumen Resumen: El interés por el control terapéutico de fármacos se ha incrementado en los últimos años. la variabilidad inter e intra-paciente en la farmacocinética, toxicidad relacionada con la concentración plasmática y el éxito de la terapia han hecho hincapié en la necesidad de frecuentes monitorización terapéutica de los fármacos. Una cromatografía líquida sensible, selectivo y rápido acoplado método espectrometría de masas tándem (LC-MS / MS) con fue desarrollado para la cuantificación simultánea de ácido acetilsalicílico (aspirina), ácido salicílico, clopidogrel y el metabolito ácido carboxílico de clopidogrel en el plasma humano. Las separaciones cromatográficas se consiguen en una columna Symmetry Shield® de Waters C18 (150 4,6 mm, 5 m), utilizando acetato de amonio 3,5 mM (pH 3,5): acetonitrilo (10:90, v / v) como fase móvil a una velocidad de flujo de 0,75 mL / min. El presente método se aplicó con éxito para la monitorización terapéutica de aspirina y clopidogrel en 67 pacientes de enfermedad de la arteria coronaria. Este artículo está protegido por derechos de autor. Todos los derechos reservados. Este artículo está protegido por derechos de autor. Todos los derechos reservados. De texto completo Biomedical Chromatography 0 Comentarios 0 Citaciones La dosificación de FLX fue adaptado de estudios previos in vivo (Lee et al., 2001 Hanson et al. 2011, Liu et al., 2011). La relación de concentración de dosis de suero de FLX es similar en ratas y seres humanos y la vida media es de varios días (Altamura et al. 1994 Hanson et al. 2011). Para evaluar la gravedad de la enfermedad, los animales se pesaron y se examinaron clínicamente a los 0, 18, 27 hpi, y en el momento del sacrificio (42 hpi). Mostrar resumen Ocultar resumen resumen: las tasas de fondo de alta mortalidad y morbilidad se observan en pacientes con meningitis bacteriana e instan a los nuevos tratamientos adyuvantes, además de las terapias con antibióticos estándar. En la meningitis bacteriana del giro dentado del hipocampo se lesiona por apoptosis, mientras que en las áreas corticales se produce necrosis isquémica. Las terapias experimentales dirigidas a reducir la respuesta inflamatoria y daño cerebral con éxito han sido evaluados en modelos animales de la meningitis bacteriana. La fluoxetina (FLX) es un antidepresivo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) y se había demostrado ser neuroprotector in vitro e in vivo. Por lo tanto, se evaluó el efecto neuroprotector de FLX en la meningitis neumocócica experimental. Métodos Las ratas lactantes se infectaron con intracisternal vivo Streptococcus pneumoniae. tratamiento intraperitoneal con FLX (10 mg kg-1 d-1) que se inició o un volumen igual de NaCl 15 min más tarde. 18 h, 27 h, y 42 h después de la infección, los animales fueron clínicamente (peso, la puntuación clínica, la mortalidad) evaluado y sujeto a una punción cisternal y parámetros inflamatorios (es decir cito - / quimioquinas, la actividad de mieloperoxidasa, las concentraciones de metaloproteinasa de la matriz) fueron medida en el líquido cefalorraquídeo (LCR) muestras. A los 42 h después de la infección, los animales se sacrificaron y los cerebros recogieron para el análisis histomorfométrico de daño cerebral. Resultados Un número más bajo significativo de los animales tratados con FLX mostraron apoptosis hipocampo relevante cuando se compara con compañeros de camada (9/19 animales vs 18/23, P 0,038). Se observó una tendencia de menos de daño en áreas corticales en los animales tratados en comparación con FLX controles (13/19 vs 13/23, p ns). Los parámetros clínicos e inflamatorias no se vieron afectados por el tratamiento FLX. Conclusión Se observó un efecto neuroprotector significativo de FLX en el hipocampo en la meningitis neumocócica aguda en ratas infantiles. De texto completo Neurociencia Fabian D Liechti Denis Grandgirard Stephen L. Leib 0 Comentarios 2 citas en los últimos años, la liberación de productos farmacéuticos y de higiene personal (PPCPs) en el medio acuático ha sido reconocido como uno de los mayores problemas en la evaluación del riesgo ambiental. Ciertos fármacos, como los antidepresivos, no se eliminan por completo por el cuerpo humano (Altamura et al., 1994). Por lo tanto, pueden entrar en sistemas de aguas residuales y llegar a los ríos y aguas costeras, finalmente, en la forma de los compuestos originales sin cambios o sus metabolitos bioactivos (Hiemke y Hrtter 2000 Vasskog et al., 2009). Mostrar Ocultar resumen Resumen Resumen: El potencial de bioconcentración de fluoxetina (FLX) y sus efectos biológicos fueron investigados en juveniles ostra del Pacífico expuestos durante 28 días a concentraciones de relevancia ambiental de FLX (1 ng L (-1), 100 ng L (-1) y hasta 10 g L (-1)). FLX bioacumulación en la carne de la ostra que resulta en 28 días bioconcentración factores mayor que 2.000 y 10.000, haciendo referencia a los pesos húmedo y seco, respectivamente. Sin embargo, FLX no indujo la mortalidad de ostras, la gametogénesis retardada, o dar lugar a alteraciones histopatológicas adversas. En las dos concentraciones más altas, a pesar de las condiciones tróficas no óptimas, FLX estimuló el crecimiento de la cáscara, pero sólo de manera transitoria, lo que sugiere un papel de la serotonina en la regulación de la alimentación y el metabolismo en los bivalvos. Esas concentraciones altas parecían conducir respuestas en forma de campana de la catalasa y actividades glutatión S-transferasa en todo el período de exposición, lo que puede indicar la activación de la síntesis de antioxidantes enzima y luego una tasa de catabolismo mejorado o la inhibición directa de esas enzimas. Sin embargo, no se detectó estrés oxidativo claro porque no se observaron diferencias en el contenido de sólidos tiobarbitúrico sustancia ácida reactiva (TBARS) (es decir, la peroxidación lipídica) entre los grupos de ostras, lo que sugiere que los mecanismos de defensa celulares fueron eficaces. Estos resultados demuestran la importancia de considerar los biomarcadores de estrés oxidativo adicionales para obtener una visión global de los cambios inducidos por el FLX en los bivalvos marinos expuestos en condiciones realistas. Teniendo en cuenta que la batería de biomarcadores utilizados, FLX parece inducir poco o ningún efecto sobre la fisiología de ostras incluso a una concentración de 10 g L (-1). Estos resultados no confirman los valores más bajos de concentración sin efecto observado (LOEC) reportados por algunos autores en otras especies de moluscos. De texto completo Environmental Science and Pollution Research 0 Comentarios 0 Citas La fluoxetina tiene una vida media de eliminación (t), de 24 a 96 horas de su metabolito t, norfluoxetina, oscila entre 168 y 360 horas. Por lo tanto. este medicamento debe utilizarse con precaución en pacientes con deterioro de la función hepática y la actividad metabólica 4, 5. Por otra parte, la imipramina se metaboliza en el hígado con una camiseta de 6 a 28 horas de su principal metabolito activo es la desipramina. Mostrar el resumen Resumen Ocultar Resumen: Hay algunos informes sobre los efectos de los antidepresivos en el síndrome metabólico. Sin embargo, nuestra búsqueda en la literatura publicada previamente mostró una falta de información sobre la comparación de los efectos de diferentes clases de antidepresivos en el perfil lipídico. Por lo tanto, este estudio tuvo como objetivo comparar los efectos de la fluoxetina y la imipramina en el colesterol sérico total (CT) y triglicéridos (TG), así como el peso corporal (PC) en pacientes con trastorno depresivo mayor. Cincuenta y un pacientes, 18 a 70 años de edad, con trastorno depresivo mayor cumplido con los criterios de este ensayo clínico preliminar, de etiqueta abierta. Los sujetos recibieron ya sea imipramina (75 a 200 mg / día) o fluoxetina (20-40 mg / día) durante 8 semanas. El colesterol total y los niveles de TG, así como BW se compararon en la línea base con los de las semanas 4 y 8. Los datos se analizaron por software SPSS versión 16.0. En el grupo de fluoxetina, los niveles de CT disminuyeron de 165,71 mg / dl a 156,71 mg / dl en la semana 4 (P 0,07), y a 143,94 mg / dl en la semana 8 (P 0,16) los niveles de TG disminuyó de 129,35 mg / dl a 115.88 mg / dl en la semana 4 (P 0,001).Repeated mide ANOVA mostró efectos significativos en los dos niveles de CT y TG, así como en BW en todos los pacientes que reciben la imipramina. Sin embargo, en pacientes tratados con fluoxetina, medidas repetidas ANOVA mostró efectos significativos de este medicamento únicamente en los niveles de CT en los hombres. Monitoreo de CT y TG y BW se recomienda antes de iniciar la imipramina en pacientes deprimidos con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. La fluoxetina puede ser el agente preferido en aquellos con niveles elevados de lípidos o limítrofes alta. De texto completo DARU-REVISTA DE LA FACULTAD DE FARMACIA Esmaeil Shahsavand Ananloo Padideh Ghaeli Mohammad-Zaman Kamkar Majid Sadeghi 0 Comentarios 7 citas Esto puede reflejar una influencia combinada de los cambios de manejo y la estacionalidad, y / o la sospecha de eliminación prolongada de la fluoxetina como se documenta en otra especies. En los seres humanos, la remoción de todos los metabolitos de la fluoxetina toma alrededor de cuatro semanas a partir de la terminación del tratamiento (Altamura, Moro, Percudani, 1994). Al final de la fase de conicidad (fase 3), se observó un aumento de la estimulación. Ene 2013 Texto completo