Atacand plus 42

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Atacand Plus (HTC) 16 mg / 12,5 mg 84 comprimidos Cuando se detecta el embarazo, interrumpir Atacand HCT tan pronto como sea posible. Los fármacos que actúan directamente sobre el sistema renina-angiotensina pueden causar lesiones y muerte al feto en desarrollo. Véase Advertencias: La toxicidad fetal Atacand HCT (candesartán cilexetilo-hidroclorotiazida) combina un receptor II (tipo AT1), angiotensina y un diurético, la hidroclorotiazida. El candesartán cilexetilo, un no péptido, se describe químicamente como () -1-hidroxietil 2-etoxi-1- p - (o -1 H - tetrazol-5-ilfenil) bencil-7-benzimidazolecarboxylate, carbonato de ciclohexilo (éster). Su fórmula empírica es C33H34N6O6, y su fórmula estructural es Candesartán cilexetilo es un polvo blanco a blanquecino con un peso molecular de 610,67. Es prácticamente insoluble en agua y poco soluble en metanol. El candesartán cilexetilo es una mezcla racémica que contiene un centro quiral en el grupo éster etílico ciclohexiloxicarboniloxi. Después de la administración oral, el candesartán cilexetilo se somete a hidrólisis en el enlace éster para formar el fármaco activo, candesartán, que es aquiral. La hidroclorotiazida es 6-cloro-3,4-dihidro-2 H-1,2,4-benzotiadiazina-7-sulfonamida 1,1-dióxido. Su fórmula empírica es C7H8ClN3O4S2 y su fórmula estructural es hidroclorotiazida es un polvo blanco, o prácticamente blanco cristalino con un peso molecular de 297,72, que es ligeramente soluble en agua, pero fácilmente soluble en una solución de hidróxido de sodio. Atacand HCT está disponible para la administración oral en tres dosis de comprimidos de candesartán cilexetilo e hidroclorotiazida. Atacand HCT 16-12,5 contiene 16 mg de candesartán cilexetilo y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Atacand HCT 32-12,5 contiene 32 mg de candesartán cilexetilo y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Atacand HCT 3225 contiene 32 mg de candesartán cilexetilo y 25 mg de hidroclorotiazida. Los ingredientes inactivos de las tabletas son carboximetilcelulosa cálcica, hidroxipropilcelulosa, lactosa monohidrato, estearato de magnesio, almidón de maíz, polietilenglicol 8000, y óxido férrico (amarillo). También se añade óxido férrico (rojizo) a los comprimidos 16 a 12,5 mg y 3225 mg como colorante. Mecanismo de acción de la angiotensina II se forma a partir de la angiotensina I en una reacción catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ACE, cininasa II). La angiotensina II es el agente presor principal del sistema renina-angiotensina, con efectos que incluyen vasoconstricción, estimulación de la síntesis y liberación de aldosterona, estimulación cardiaca y reabsorción renal de sodio. bloques de candesartán el vasoconstrictor y aldosterona secretoras de efectos de la angiotensina II bloqueando selectivamente la unión de la angiotensina II al receptor AT1 en muchos tejidos, tales como el músculo liso vascular y la glándula suprarrenal. Su acción es, por lo tanto, independiente de las vías para la síntesis de la angiotensina II. También hay un receptor AT2 se encuentra en muchos tejidos, pero AT2 no es conocido por estar asociado con la homeostasis cardiovascular. Candesartán tiene afinidad mucho mayor (10.000 veces) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. El bloqueo del sistema renina-angiotensina con inhibidores de la ECA, que inhiben la biosíntesis de la angiotensina II a partir de angiotensina I, se utiliza ampliamente en el tratamiento de la hipertensión. inhibidores de la ECA también inhiben la degradación de la bradiquinina, una reacción catalizada por la ACE también. Debido a candesartán no inhibe la ECA (cininasa II), que no afecta a la respuesta a la bradiquinina. Si esta diferencia tiene relevancia clínica no se conoce todavía. Candesartán no se une ni bloquea otros receptores hormonales o canales iónicos sabe que son importantes en la regulación cardiovascular. El bloqueo del receptor de la angiotensina II inhibe la retroalimentación de regulación negativa de la angiotensina II sobre la secreción de renina, pero II los niveles circulantes de la actividad de renina en plasma aumentado resultante y la angiotensina no superar el efecto de candesartán sobre la presión arterial. La hidroclorotiazida es un diurético tiazida. Las tiazidas afectan los mecanismos tubulares renales de reabsorción de electrolitos, aumentando directamente la excreción de sodio y cloruro en cantidades aproximadamente equivalentes. Indirectamente, la acción diurética de la hidroclorotiazida reduce el volumen plasmático, con el consiguiente incremento en la actividad de la renina plasmática, aumento de la secreción de aldosterona, el aumento de la pérdida urinaria de potasio, y la disminución en el potasio sérico. El enlace de la renina-aldosterona está mediado por la angiotensina II, por lo que la administración conjunta de un antagonista del receptor de la angiotensina II tiende a revertir la pérdida de potasio asociada a estos diuréticos. El mecanismo del efecto antihipertensivo de las tiazidas se desconoce. El candesartán cilexetilo se rápida y completamente bioactivación por hidrólisis del éster durante la absorción desde el tracto gastrointestinal al candesartán, una angiotensina II subtipo AT1 antagonista del receptor selectivo. El candesartán se excreta principalmente inalterada en la orina y las heces (vía biliar). Se experimenta un metabolismo hepático de menor importancia por O-desetilación a un metabolito inactivo. La vida media de eliminación de candesartán es de aproximadamente 9 horas. Después de la administración única y repetida, la farmacocinética de candesartán es lineal para dosis orales de hasta 32 mg de candesartán cilexetilo. Candesartán y su metabolito inactivo no se acumulan en el suero tras la administración repetida una vez al día. Después de la administración de candesartán cilexetilo, la biodisponibilidad absoluta de candesartán se estimó en 15. Después de la ingestión de la tableta, la concentración sérica máxima (Cmax) se alcanza después de 3 a 4 horas. Alimentos con un alto contenido de grasa no afecta a la biodisponibilidad de candesartán después de la administración de Candesartán. Cuando los niveles de plasma se han seguido durante al menos 24 horas, la vida media en plasma se ha observado que varían entre 5,6 y 14,8 horas. Metabolismo y excreción El aclaramiento plasmático total de candesartán es de 0,37 ml / min / kg, con un aclaramiento renal de 0,19 ml / min / kg. Cuando candesartán se administra por vía oral, aproximadamente el 26 de la dosis se excreta sin cambios en la orina. Después de una dosis oral de candesartán cilexetilo marcado con 14C, aproximadamente el 33 de radioactividad se recupera en orina y aproximadamente 67 en las heces. Después de una dosis intravenosa de candesartán marcado con 14C, aproximadamente el 59 de radioactividad se recupera en orina y aproximadamente 36 en las heces. La excreción biliar contribuye a la eliminación de candesartán. La hidroclorotiazida no se metaboliza, pero se elimina rápidamente por el riñón. Al menos 61 de la dosis oral se elimina sin cambios dentro de las 24 horas. El volumen de distribución de candesartán es 0.13 L / kg. Candesartán está altamente ligada a las proteínas plasmáticas (99) y no penetra en las células rojas de la sangre. La proteína de fijación es constante a concentraciones plasmáticas candesartán bien por encima del rango alcanzado con las dosis recomendadas. En ratas, se ha demostrado que candesartan cruza la barrera sangre-cerebro mal, en todo caso. También se ha demostrado en ratas que candesartan pasa a través de la barrera placentaria y se distribuye en el feto. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria, pero no la barrera hematoencefálica y se excreta en la leche materna. La farmacocinética de candesartán cilexetilo no han sido investigados en los pacientes 1 Las dosis en comparación sobre la base de la superficie corporal. MRHD considera que 32 mg de candesartán cilexetilo y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Atacand HCT puede causar hipotensión sintomática. La hipotensión sintomática es más probable que ocurra en pacientes que han estado volumen y / o sal empobrecido como resultado de un tratamiento prolongado con diuréticos, restricción de sal en la dieta, diálisis, diarrea o vómitos. Los pacientes con hipotensión sintomática pueden requerir reducir temporalmente la dosis de HCT ATACAND® o la reposición de volumen. Volumen y / o depleción de sal deben corregirse antes de iniciar el tratamiento con HCT ATACAND®. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, Atacand HCT puede causar hipotensión excesiva, que puede conducir a la oliguria, uremia, y (raramente) con insuficiencia renal aguda y la muerte (ver ADVERTENCIAS, Insuficiencia renal). En estos pacientes, la terapia de Atacand HCT debe iniciarse bajo estrecha supervisión médica deben ser seguidos de cerca durante las primeras 2 semanas de tratamiento y cada vez que se aumenta la dosis de candesartán o diurético. Insuficiencia renal monitorizar la función renal periódicamente en los pacientes tratados con HCT ATACAND®. Los cambios en la función renal, incluyendo insuficiencia renal aguda puede ser causada por fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina y por los diuréticos. Los pacientes cuya función renal puede depender en parte de la actividad del sistema renina-angiotensina (por ejemplo, pacientes con estenosis de la arteria renal, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca grave o depleción de volumen) pueden estar particularmente en riesgo de oliguria en desarrollo, azotemia progresiva, o insuficiencia renal aguda en HCT ATACAND®. Considere la retención o la suspensión del tratamiento en pacientes que desarrollen una disminución clínicamente significativa de la función renal en HCT ATACAND®. Los fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina pueden causar hiperpotasemia. Hidroclorotiazida puede causar hipopotasemia e hiponatremia. Hypomagnesema puede dar lugar a hipopotasemia que parece difícil de tratar a pesar de la reposición de potasio. Supervisar periódicamente los electrolitos séricos. En los ensayos clínicos de diversas dosis de candesartán cilexetilo e hidroclorotiazida, la incidencia de pacientes hipertensos que desarrollaron hipokalemia (potasio sérico 5,7 mEq / L) fue de 0,4 frente a 1,0 para el placebo. Ningún paciente de recibir Atacand HCT se suspendió 16 a 12,5 mg o 32 a 12,5 mg debido a los aumentos o disminuciones en el potasio sérico. La miopía aguda y secundaria glaucoma de ángulo cerrado hidroclorotiazida, una sulfonamida, pueden causar una reacción idiosincrásica, lo que resulta en la miopía transitoria aguda y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Los síntomas incluyen la aparición aguda de disminución de la agudeza visual o dolor ocular y suelen ocurrir en cuestión de horas a semanas de iniciar el tratamiento. Si no se trata el glaucoma agudo de ángulo cerrado puede conducir a la pérdida permanente de la visión. El tratamiento primario es dejar de hidroclorotiazida lo más rápidamente posible. tratamientos médicos o quirúrgicos inmediata puede ser necesario considerar si la presión intraocular permanece sin controlar. Los factores de riesgo para el desarrollo de glaucoma agudo de ángulo cerrado puede incluir una historia de sulfonamida o alergia a la penicilina. Las reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida pueden ocurrir en pacientes con o sin antecedentes de alergia o asma bronquial, pero son más probables en pacientes con estos antecedentes. La hidroclorotiazida puede alterar la tolerancia a la glucosa y elevar los niveles séricos de colesterol y triglicéridos. La hidroclorotiazida puede elevar el nivel de ácido úrico en suero debido a la reducción en el aclaramiento de ácido úrico y puede causar o exacerbar la hiperuricemia y la gota precipitar en pacientes susceptibles. Las tiazidas disminuyen la excreción urinaria de calcio y pueden causar leve elevación del calcio sérico. Evitar el uso de Atacand HCT en pacientes con hipercalcemia. Sistémicas diuréticos tiazídicos Lupus Eritematoso han sido descritas como causantes de exacerbación o activación del lupus eritematoso sistémico. Información para los pacientes Pacientes de sexo femenino en edad fértil debe ser informado acerca de las consecuencias de la exposición a Atacand HCT durante el embarazo. Las opciones de tratamiento con las mujeres que planean quedar embarazadas. Los pacientes se les debe pedir que informe a sus médicos embarazos tan pronto como sea posible. Decir a los pacientes que reciben Atacand HCT que se puede producir mareo, especialmente durante los primeros días de tratamiento, y que debe ser comunicado al médico que lo prescribe. Decir a los pacientes que si se produce un síncope, deje de HCT ATACAND® hasta que el médico ha sido consultado. Dile a todos los pacientes que la ingesta inadecuada de líquidos, sudoración excesiva, diarrea o vómitos pueden conducir a una disminución excesiva de la presión arterial, con las mismas consecuencias de mareo y síncope posible. Decir a los pacientes que reciben Atacand HCT no usar suplementos de potasio o sustitutos de la sal que contengan potasio sin consultar al médico que lo prescribe. Debido a candesartán no se metaboliza de manera significativa por el sistema del citocromo P450 y a concentraciones terapéuticas no tiene efectos sobre las enzimas P450, no se esperan interacciones con fármacos que inhiben o son metabolizados por las enzimas. Interacciones comunes a los dos agentes de Candesartán y Hydrochlorothiazde no esteroides anti-inflamatorios, incluyendo selectivo de la ciclooxigenasa-2 (COX-2 inhibidores) en pacientes que son de edad avanzada, depleción de volumen (incluidas las relativas a la terapia con diuréticos), o con la función renal alterada, co-administración de AINEs, incluidos los inhibidores selectivos de la COX-2, con antagonistas de los receptores de angiotensina II, incluyendo candesartán, puede causar el deterioro de la función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda. Estos efectos son generalmente reversibles. Vigilar periódicamente la función renal en pacientes que reciben tratamiento con AINE y candesartán. El efecto antihipertensivo de los antagonistas del receptor de la angiotensina II, incluyendo candesartán puede ser atenuada por los AINEs incluyendo los inhibidores selectivos de la COX-2. El aclaramiento renal de litio de litio es reducido por las tiazidas y aumenta el riesgo de toxicidad por litio. aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y de la toxicidad durante la administración concomitante de litio con inhibidores de la ECA, y con algunos antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Un aumento de la concentración sérica de litio se ha informado durante la administración concomitante de litio con candesartán cilexetilo. Monitorear los niveles séricos de litio. Interacciones con Candesartán bloqueo dual del sistema renina-angiotensina (RAS) Bloqueo dual del SRA con bloqueadores de los receptores de angiotensina, inhibidores de la ECA, o aliskiren se asocia con un mayor riesgo de hipotensión, hiperpotasemia, y los cambios en la función renal (incluyendo insuficiencia renal aguda ) en comparación con la monoterapia. Seguir de cerca la presión arterial, la función renal y electrolitos en pacientes en HCT ATACAND® y otros agentes que afectan el RAS. No coadministrar con aliskiren Atacand HCT en pacientes con diabetes. Evitar el uso de aliskiren con HCT ATACAND® en pacientes con insuficiencia renal (TFG Su Nombre: Su Comentario: Nota: Clasificación No se permite HTML: Malo Bueno Introduzca el Codigo de la caja de abajo: